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Cet article présente le serveur CIViC MCP, un outil open-source intégrant des modèles de langage pour permettre aux utilisateurs d'interroger la base de connaissances CIViC sur les variants cancéreux en langage naturel afin d'obtenir des résumés rapides des interprétations cliniques expertes.
Cette étude révèle que la protéine FILIP1L, dont l'expression augmente avec la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) dans le cancer du sein, régule la formation des invadopodes et la métastase en coordonnant leur activité avec le cycle cellulaire, passant de la phase G2 à la phase G1 au fur et à mesure de la progression de l'EMT.
Cette étude démontre que l'inhibition de HVEM, une protéine surexprimée dans le glioblastome mésenchymateux qui favorise la croissance tumorale et l'invasion via la signalisation NF-κB, constitue une stratégie thérapeutique prometteuse grâce à un nanocorps ciblant HVEM qui bloque ses interactions avec APRIL et BTLA.
Cette étude démontre que des macrophages CAR ciblant l'antigène NG2 inhibent efficacement l'invasion tridimensionnelle des sphéroïdes de glioblastome dérivés de patients et englobent les cellules tumorales, sans dépendre d'un changement significatif de leur état de polarisation.
Cette étude utilise le séquençage de l'ARN à l'échelle du noyau et la transcriptomique spatiale pour démontrer que les cellules néoplasiques minoritaires du KPGCT, porteurs de la fusion HMGA2::NCOR2 et exprimant la kératine, activent la voie Hippo pour stimuler la sécrétion de CSF1, recrutant ainsi la majorité des cellules tumorales (macrophages et cellules géantes) et validant le ciblage de CSF1R comme stratégie thérapeutique prometteuse distincte de celle du TGCT.
Cette étude démontre que l'inhibition combinée de l'interaction AIF/CHCHD4 par la mitoxantrone et de la glutaminase GLS1 par le télaglenastat exploite une vulnérabilité métabolique spécifique pour surmonter la chimiorésistance dans l'ostéosarcome pédiatrique.
En utilisant la microscopie SPEND-hSRS, cette étude révèle l'hétérogénéité métabolique mitochondriale dans les cellules cancéreuses sous stress chimiothérapeutique et met en évidence le rôle crucial des gouttelettes lipidiques dans l'approvisionnement du cycle de Krebs via la libération d'acides gras.
Cette étude démontre que le stress thérapeutique induit un cycle de vie spécifique des cellules cancéreuses géantes polyploïdes (PGCC) via une endoréplication et un phénotype sécrétoire associé à la sénescence, favorisant ainsi l'acquisition de résistances et la différenciation en structures tissulaires organisées.
Cette étude démontre que la culture prolongée de tumoroides pancréatiques matures en 3D reproduit avec une fidélité clinique les réponses aux médicaments, révélant une tolérance accrue et des vulnérabilités contextuelles souvent masquées par les modèles 2D ou les cultures à court terme.
Cette étude démontre que les fibroblastes associés au cancer exprimant NFATC2 constituent un état stromal favorable qui améliore la réponse thérapeutique dans le cancer du pancréas en supprimant l'activité de la voie ERBB et en potentialisant l'efficacité de la chimiothérapie et des thérapies ciblées.
Cette étude définit le paysage des modifications de l'ARN dans le myélome multiple et identifie NEAT1 comme un ARN non codant long régulé par la méthylation m6A dépendante de METTL3, agissant comme un facteur clé de la survie des cellules cancéreuses.
Cette étude caractérise le paysage antigénique des tumeurs nerveuses périphériques malignes (MPNST) et révèle que les sous-types avec perte de PRC2, bien que présentant un répertoire de néoantigènes privés et un microenvironnement immunosuppresseur, offrent des cibles thérapeutiques alternatives via la surexpression d'antigènes associés aux tumeurs (TAA) sur le chromosome 8, justifiant ainsi des stratégies d'immunothérapie personnalisées adaptées au statut PRC2.
Cette étude démontre que les cellules tumorales du cancer du sein interagissent avec les ostéoclastes via des processus dynamiques de fusion et de cellule-en-cellule pour former des hybrides ostéoclastes-tumeurs, facilitant ainsi la formation de métastases osseuses.
Cette étude utilise la transcriptomique spatiale pour révéler que la résistance au traitement néoadjuvant chimio-immunothérapeutique dans le cancer du poumon non à petites cellules est caractérisée par des niches résiduelles excluant immunitairement les cellules T via une barrière fibroblastique, tout en activant des programmes intrinsèques de réparation de l'ADN et de métabolisme de détoxication, notamment associés à l'expression de TROP2.
Cette étude identifie la kinase associée à la cycline G (GAK) comme une nouvelle cible thérapeutique mitotique dans le lymphome diffus à grandes cellules B, dont l'inhibition est particulièrement efficace contre les tumeurs déficientes en RB1 et pourrait être rapidement traduite en clinique par le repositionnement de médicaments existants comme l'OTS167.
Cette étude démontre que le traitement des cellules de carcinome hépatocellulaire par la crocine induit une sénescence cellulaire via la perturbation coordonnée de l'épissage et la reprogrammation métabolique, révélant ainsi de nouvelles cibles thérapeutiques pour le cancer du foie.
Cette étude démontre que la sensibilité hétérogène des carcinomes épidermoïdes buccaux aux inhibiteurs de Src dépend de l'activation des voies de signalisation, et que la combinaison de ces inhibiteurs avec le cisplatine permet de réduire la toxicité de ce dernier tout en maintenant une efficacité antitumorale additive.
Cette étude démontre que la privation de nutriments, en synergie avec les mutations oncogéniques de RAS, active la voie MAPK pour induire l'expression de l'intégrine α2, favorisant ainsi la motilité des cellules cancéreuses du pancréas et leur agressivité.
Cette étude présente un modèle ex vivo de « familles de cellules souches résistantes » dérivées d'un même glioblastome, permettant de disséquer mécanistiquement les voies distinctes d'évolution de la résistance à la chimiothérapie et à la radiothérapie afin de mieux comprendre et prévenir les rechutes.
Cette étude présente le développement d'un anticorps-conjugué homologue ciblant KIM-1 (LT-025) qui, combiné au sunitinib, démontre une efficacité antitumorale synergique et bien tolérée dans un modèle de cancer du rein résistant aux traitements actuels.